Mol Autism：噻奈普汀可将ASD患者异常神经活动恢复正常

帕金森氏症谱系持续性(ASD)与分派功能(EF)缺失有关，并被看来与核心和共生的精神上病征有关。这些缺失的遗传学基础尚为不清楚，但可能有数5-羟色胺能系统，它既参与调节脊髓值得请注意老年人的EF，也参与ASD的病理生理学。有数据分析声称通过急性色氨酸耗竭(ATD)减少5-羟色胺可以将EF训练任务分派其间脊髓系统部功能的相异转移到印证水平，然而，ATD在病理上并不容易使用，因此需要改用替代的方法来挑战5-羟色胺系统。Robert H. Wichers在Mol Autism杂志转载对噻奈普汀对ASD患者异常脑部娱乐活动的依赖性作用进行了数据分析。

该数据分析改用随机双盲交叉设计，对38同上成年未成年(19同上ASD和19同上意味着印证)进行了药物超声成像数据分析，比较急性口服12.5mg的噻奈普汀和安慰剂在两种EF训练任务中(化学反应依赖性和持续请注意)对脑部介导的影响。

在安慰剂依赖性作用下，与印证组相比，ASD患者在化学反应依赖性区域(有数额果下部皮质、文学运动前区和小脑部)有不值得请注意的脑部介导。在持续的请注意力集中现实生活中，帕金森氏症患者右方颞果中果、右方楔果和左侧楔前果的脊髓系统部娱乐活动减少。在安慰剂条件下观察到的脊髓系统部功能的大部分病同上-印证相异被噻奈普汀治疗消除。此外，在化学反应依赖性其间，ASD患者额再来和前文学运动皮层的脊髓系统部功能相异显著地向印证水平趋向。

脑部介导由此可知显示ASD在化学反应依赖性和持续请注意其间的异常介导区域，这些区域在噻奈普汀治疗后消失；p<0.02在簇水平上。组间BOLD信号变化脑部区。

黄色：ASD>TD；蓝色：ASD

噻奈普汀治疗后ASD患者左侧额再来和右方中央前回皮质Go/No-Go训练任务顶叶部介导显著降低

EF其间药物状态(安慰剂、噻奈普汀)与组(ASD、TD)的交互依赖性作用；在簇水平上p<0.02。方差分析交互依赖性作用的BOLD变化脑部区。

这项数据分析结果首次证明噻奈普汀可以将ASD患者EF其间的非值得请注意脑部娱乐活动趋向为印证水平。未来的数据分析应该深入调查在依然服用噻奈普汀后前提维持ASD遗传学上的这种趋向，以及它前提改善了病理病征。

原文记事：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.